Front.aging-neurosci-骨髓来源细胞中的腺A2A受体的神经受保护作用

近年来，酪氨酸A2A细胞因子（A 2A R）在恶性肿瘤性肝硬化之前的起着越来越受到注目。数据归纳指出，A2AR 敲除（KO）可以许多现代减缓角化增生重排并改善急性恶性肿瘤性肝硬化。然而，也有数据归纳挖掘出A2AR K许多现代增强了慢性脊髓浸入严重不足造成的角化增生重排并加重了恶性肿瘤性脊髓细胞破损。因此，慢性脊髓浸入严重不足造成的恶性肿瘤性脊髓细胞恶性肿瘤的病理必要以及对于破损的起着仍不清楚。因此，还需要进一步数据归纳以追问A2AR在缓冲增生重排和慢性恶性肿瘤减缓的脊髓细胞破损之前的起着。在这项数据归纳之前，编者通过铰背总动脉窄 (BCAS) 慢性脊髓浸入严重不足减缓的脊髓细胞恶性肿瘤动物基本概念基本概念，数据归纳了A2AR对小粘液细胞内/肝细胞内衰减的阻碍。此外，通过自体引申细胞内（BMDCs）移植建立嵌合动物基本概念，以归纳A2AR在脊髓浸入严重不足后自体源性小粘液细胞内/肝细胞内衰减之前的起着。此外，还进行时了胃细胞内系数据归纳，以有效性A2AR对肝细胞内衰减的阻碍并揭示相关化学键必要。

数据归纳结果

1、A2AR遗漏阻碍BCAS动物基本概念M1和M2标记物的隐含

通过在A2AR KO的动物基本概念和WT的动物基本概念之前减缓慢性脊髓浸入严重不足，之后由此而来3、7、14 和 28 天后等整整点免疫荧光染料以测量小粘液细胞内M1和M2遥相呼应。BCAS后睾丸之前的骨骼肌粘液被减缓，Iba1阳性细胞内增大（绘出1A）。所谓动手术分组（无 BCAS 的 WT）、WT 分组和 BCAS 后的KO分组睾丸之前 M1 标记的权威性免疫荧光染像，之外减缓型一氧化氮合酶（iNOs）和 CD16/32如绘出1B、D请注意。统计学归纳指出，WT分组和KO分组BCAS后iNOs的IODs（条带光密度）除此以外增大，而所谓动手术分组的IODs保有不变（绘出 1C )。此外，WT分组iNOs的IODs在7 d达到相对于，随后在14和28 d下降，而KO分组iNOs的IODs在3~28 d持续下降时，除此以外极低WT分组。然而，与 WT动物基本概念的偏离相对，BCAS后KO动物基本概念的 CD16/32 IOD增大得格外许多现代（绘出 1D）。 总之，这些挖掘出指出BCAS 后A2AR KO动物基本概念睾丸的iNOs和 CD16/32 隐含增强。所谓动手术分组Arg-1 和 CD206 的 IOD 无变化，而BCAS后WT和KO分组除此以外增大。这些结果指出，BCAS后A2AR KO动物基本概念之前M2遥相呼应 Arg-1 和 CD206隐含受损。 绘出1 A 2AR R的敲除增强了慢性脊髓浸入严重不足动物基本概念睾丸之前iNOs和CD16/32的隐含

2、A2AR缓冲肝细胞内衰减及其细胞内因子隐含

为了测试A2AR减缓应该可以将肝细胞内从M1特异性切换为 M2 特异性，用A2AR胺类 CGS21680 或激动剂 SCH58261妥善处理 RAW264.7肝细胞内，并在很低和脱水前提条件下人才培养细胞内。绘出 2A表明了肝细胞内之前 iNOs 免疫染料的权威性结果. 统计学归纳指出，在人才培养后 6、12 和 24 每隔，CGS21680 减缓了 iNOs 的 IOD/阳性细胞内数比，而 SCH58261 增大了 iNOs 的 IOD/阳性细胞内数比（绘出 2C )。CGS21680分组Arg-1的IOD/阳性细胞内数比在人才培养后2和6 h比对照分组减缓，但在人才培养后12和24 h许多现代增大（绘出 2D）。用 SCH58261 妥善处理，Arg-1 的比率在人才培养后 2 每隔和 6 每隔增大，并在人才培养后 12 和 24 每隔许多现代减缓（绘出 2D）。总之，这些挖掘出指出 iNOs 的隐含被调低，而 Arg-1 的隐含被 CGS21680 调高，此外，通过 ELISA 评估了 CGS21680 或 SCH58261 妥善处理后肝细胞内之前 TNF-α、IL-1β 和 IL-10 的蛋脊髓细胞隐含。统计学最近，对照分组炎性细胞内因子TNF-α和IL-1β的细胞低水平随着人才培养整整的延至而下降时，CGS21680或SCH58261妥善处理分别减缓或增强了下降时发展趋势（绘出 2E、F）。 绘出2 CGS21680或SCH58261缓冲肝细胞内iNOs和Arg-1 的隐含

3、PPARγ-P65 轴直接参与了很低和脱水前提条件下的肝细胞内衰减

通过蛋脊髓细胞印迹，挖掘出对照分组在很低糖和脱水人才培养后 6、12 和 24 h PPARγ 细胞隐含增大（绘出 3A、B )。在 CGS21680 妥善处理后，PPARγ 的蛋脊髓细胞低水平仅在人才培养后 12 每隔增大。整体而言，SCH58261 的妥善处理导致 PPARγ 在所有整整点的隐含减缓。类似地，CGS21680 在人才培养后 12 每隔和 24 每隔增大 P65 的隐含，并在人才培养后6和12每隔通过 SCH58261 进一步增大（绘出 3C）。RT-PCR 最近，在 CGS21680 或 SCH58261 妥善处理的肝细胞内之前，PPARγ 的 mRNA 隐含与蛋脊髓细胞原则上。 总之，这些结果指出 PPARγ-P65 频谱通路直接参与了 A 2AR 缓冲肝细胞内在很低糖和脱水前提条件下的衰减过程，而 P65 和 p-P65 的格外简要起着仍有待进一步洞察。 绘出3 PPARγ、P65 和 p-P65 的隐含在很低和脱水前提条件下人才培养的肝细胞内之前发生了偏离

综上所述，该撰文挖掘出了在脊髓很低浸入减缓的脊髓细胞破损之前，自体缺少细胞内之前的A 2AR频谱通过PPARγ-P65 通路减缓肝细胞内 M2 衰减并增大抗炎因子 IL-10的隐含，洞察了其骨骼肌确保起着，为技术开发骨骼肌确保战略提供了技术开发靶点。

参考文献

Ke-Jie Mou1, Kai-Feng Shen, Yan-Ling Li, Zhi-Feng Wu and Wei Duan，Adenosine A2A Receptor in Bone Marrow-Derived Cells Mediated Macrophages M2 Polarization via PPARγ-P65 Pathway in Chronic Hypoperfusion Situation，Front. Aging Neurosci., 03 January 2022 |程式码编者: 原代美少女 (Brainnews创作团队) 校审: Simon (Brainnews编辑部)该网站正上方收据注目我们

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