炎症——妇科生理病理的关键有助于

体液粘液过渡到、排卵、着床、妊娠、分娩、产妇及子宫等生殖器官表征处理过程以外有炎性系统的直接参与。在这些处理过程当中，炎性系统与接种无关，而是血小板（“免疫系统蛋白质”）起了特殊的平衡主导作用。澳大利亚悉尼大学妇产科和新生儿科Berbic M等研究了增生在儿科表征、病理当中的关键系统，并将文章登载在近期出版的Climacteric杂志上。

在甲状腺内分泌的不同阶段当中，不同血小板的主导作用也不同。在增生期，血小板数目十分稀疏，到了表皮期则大量增多，子宫期约有40%的间质蛋白质为血小板，其当中起着主要主导作用的是自然杀伤蛋白质，其次还有巨噬蛋白质、腺体蛋白质、神经纤维状蛋白质、当带电粒蛋白质、寡醇性粒蛋白质以及平衡性T蛋白质。

子宫前期甲状腺内分泌的突然减少致使乳腺粘液炎性电磁波IL-8及MCP-1的降低，这两种电磁波以外可冲动血小板趋化；巨噬蛋白质和当带电粒蛋白质富含的防守素及乳清醇蛋白质可在腺体阻隔薄弱时起着生可作防守主导作用；腺体蛋白质在子宫期活性强化，血小板朊蛋白质酶可触发基质金属蛋白质蛋白质酶应答催化并降解胞外基质；神经纤维状蛋白质及其他蛋白质递呈蛋白质（如巨噬蛋白质）可起着除去宫腔内蛋白质残骸及输卵管内活性蛋白质可作质的主导作用。

上述系统以外在平衡性T蛋白质的并不需要影响及平衡下完成，大部份血小板也可被囚平衡分子，冲动启动乳腺粘液修复系统。近年来，越来越多的研究断定，免疫系统蛋白质及其蛋白质遗传可作质在出现异常乳腺肿大及脊椎疼痛的症状产生当中起了最重要主导作用。可见，无论是在正常人还是出现异常乳腺粘液肿大当中，“炎性系统”以外起了最重要主导作用。

增生是由免疫系统系统多种蛋白质应在并平衡的，发掘出并除去外来有害可作质，保持MS相容性的处理过程。MS的免疫系统系统是由免疫系统蛋白质及其蛋白质遗传可作质组成的复杂网络结构，分为固有免疫系统和获得性免疫系统。固有免疫系统催化较早，而获得性免疫系统则更具特异性。

在女性生殖器官当中，许多正常人表征处理过程都由增生催化介导，如粘液过渡到、黄体挥发、排卵、受精卵着床、妊娠、分娩、产妇乳腺稳定下来以及正常人甲状腺内分泌当中以外有动态的的血小板变化。同时，蛋白质遗传可作质及增生趋化遗传可作质也在其当中起着最重要主导作用。

在排卵处理过程当中，卵母蛋白质排出时乳腺腺体破裂一个小口内。此时，血小板就迁移至粘液壳层，表皮蛋白质遗传可作质、增生趋化遗传可作质以及各种趋化遗传可作质并应答肾脏锁链及冲动环还原蛋白质酶（COX）被囚，以修复、具体化乳腺表面腺体。

受精卵着床及妊娠维持当中也存在着增生催化，着床时血小板灌注并被囚多种蛋白质遗传可作质（主要为白介素-6、11）、增生趋化遗传可作质、COX及素。乳腺内自然杀伤（NK）蛋白质在着床时占血小板多达的70%。值得注意的是，内分泌平衡的蛋白质遗传可作质可防止同种异体排斥，维持胎儿的退化。

上述系统在经期也有主导作用。经期，民间组织内血小板及其表皮的增生遗传可作质大量降低，这在乳腺粘液的折断、具体化及裂解当中起着最重要主导作用。在甲状腺内分泌当中，乳腺粘液当中的CD45+血小板不断降低，在子宫期超过顶峰。NK蛋白质、巨噬蛋白质、寡醇性粒蛋白质、大颗粒淋巴蛋白质及腺体蛋白质也大量降低。在甲状腺内分泌初期阶段，雌内分泌及甲状腺内分泌水平下滑，这些免疫系统蛋白质便被招募到乳腺粘液当中。

在甲状腺内分泌当中，粘液当中大量的蛋白质遗传可作质及趋化遗传可作质致使子宫，之外单核蛋白质趋化蛋白质-1、巨噬蛋白质炎性蛋白质-1α、白介素8和RANTES（调高T蛋白质活性、表达及表皮蛋白质）。这些蛋白质遗传可作质及趋化遗传可作质在甲状腺内分泌，尤其是裂解期和子宫期当中，通过并不需要应答粘液腺体蛋白质平衡血小板趋化及粘液蛋白质凋亡。血小板在甲状腺内分泌及民间组织再生当中可并不需要（降解蛋白质酶、蛋白质遗传可作质及趋化遗传可作质）或间接（冲动在在蛋白质）地起主导作用。

在出现异常乳腺肿大当中，增生催化也起着了一定的主导作用。静脉肺脏趋化遗传可作质A（VEGF-A）在新生静脉过渡到及活化民间组织遗传可作质而应答肾脏旁路回程以外起着主导作用，其在大量经血的女性当中表达大量减少。粘液当中的免疫系统蛋白质，如巨噬蛋白质，就可表皮VEGF-A。

其他免疫系统遗传可作质，如基质金属蛋白质蛋白质酶（MMP）及坏死遗传可作质α等也在出现异常乳腺肿大当中有一定的主导作用。巨噬蛋白质可表皮静脉扩张剂，腺体蛋白质可表皮肝素、素内过氧化可作合蛋白质酶1、2及素等致使肿大难免。这些增生遗传可作质以外可并不需要影响粘液当中其他血小板的趋化及功用，致使出现异常乳腺肿大。

外周血当中血小板数目可随甲状腺内分泌动态改变。表皮期外周血当中大部份免疫系统蛋白质，如当带电粒蛋白质、巨噬蛋白质和NK蛋白质的数目显著降低。子宫期，粘液淋巴管与宫腔内容可作并不需要接触，可使粘液碎块流过乳腺引流腺体细胞，使得腺体细胞内T蛋白质、巨噬蛋白质、NK蛋白质、B蛋白质等免疫系统蛋白质增多。

民间组织损伤或增生，可应答MS疼痛系统。免疫系统蛋白质表皮的大大部份遗传可作质以外可冲动感觉神经，产生痛感。因此，免疫系统蛋白质活化在乳腺粘液异位症（严重盆腔疼痛的良性儿科疾病）神经趋化遗传可作质表皮降低当中起着了最重要主导作用。

大量证据断定，由雌内分泌及甲状腺内分泌水平平衡的增生催化在正常人表征处理过程或出现异常乳腺肿大当中以外有主导作用，此增生催化也可由皮质醇、糖皮质内分泌水平平衡。由此可见，大大部份避孕药、绝经及儿科内分泌疗法很有可能是通过并不需要影响粘液血小板数目及功用来实现的，这可能是密切相关的治疗系统。

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总编： 陈竹筠